03 Mei, 2012

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN


Definisi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbilitas ibu bersalin.
Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan:
1.      Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosa setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.
2.      Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
3.      Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma.
4.      Hipertensi gestasional (disebut juga  transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.


Etiologi dan faktor resiko
Terdapat banyak resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut.
1.    Primigravida, primipaternitas
2.    Hiperplasentosis, misalanya molahidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar.
3.    Umur yang ekstrim
4.    Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5.    Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6.    Obesitas
Patofisiologi
Penyebab hipertensi kehamilan masih belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi tersebut. Teori yang sekarang dianut, yaitu :
-       Teori kelainan vaskularisasi plasenta
-       Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan difungsi endotel
-       Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
-       Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
-       Teori defisiensi gizi
-       Teori inflamasi
Manifestasi klinis­
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul lebih dulu. Secara teoritik urutan gejala-gejala yang timbul pada preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urtan diatas dapat dianggap bukan preeklampsia.
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteimuria merupakan gejala yang sangat penting. Namun, sanyangnya penserita sering kali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepal, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
Klasifikasi preeklampsia
1.        Preeklampsia ringan
·           Definisi:
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
·           Diagnosis
Diagmosis preeklampsia ringan ditegakkab berdasar atas imbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
-          Hipertensi sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklampsia.
-          Priteinuria: ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstik.
-          Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata. 5
2.        Preeklampsia Berat
·           Definisi
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 1110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.
·           Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat sebagimana tercantum di bawah ini.
-          Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak akan menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
-          Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
-          Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
-          Kenaikan kadar kreatinin plasma.
-          Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, byeri kepala, skotoma dan pandangan kabur.
-          Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson)
-          Edema paru-paru dan sianosis.
-            Hemolisis mikroangiopati.
-          Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.
-          Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler): peningkatan kadar alanin dan aspartae aminotransferase.
-          Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
-          Sindrom HELLP. 5
·         Pembagian preeklampsia berat
Preeklampsia berta dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa impending eclmpsia dan (b) preeklampsia berat dengan Impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepla hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah. 5
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan tambahan ynag diperlukan untuk penegakan diagnosa adalah:
·      Darah rutin
-       Eritrosit
-       Leukosit
-       Trombosis
-       Hb
-       Ht
-       LED
·      Fungsi hati
-       SGOT/SGPT
-       Bilirubin
-       Protein serum
-       Aspartat aminotransferase
·      Fungsi Ginjal
-       Ureum
-       kreatinin
·      Rontgen atau CT_scan otak : untuk mengetahui sudah terdapat edema atau tidak.

Penatalaksanaan
1)   penderita preeklampsia berat harus segera masuk Rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring k=miring ke satu sisi (kiri).
2)   Perawatan yang penting pada preeklampsia dan eklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.
3)   Oleh karenaitu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin.
4)   Cairan yang diberikan berupa
a.    5% Ringer-dekstrose atau cairan daram faali, jumlah tetesan: < 125 cc/jam
b.   Infus dektrose 5% yng tiap 1 liternya diselingi dengna infus Ringer Laktat (60-125cc/jam) 500cc
Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
5)   Diberikan antasida untuk menetralisir asalam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yan sangat asam.
6)   Diet yang cuukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.
7)   Pemberian obat anti kejang
-       MgSO4
-       Diazepam
-       Fenitoin
Magnesium sulfat lebih efektif diberikan sebagai anti kejang, cara kerja magnesium sulfat ialah mengahambat atau menurunkan asetikolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulft, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan iuo magnesium) kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.  3
Cara pemberian:
·         Loading dose: initial dose
4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10cc) selama 15 menit.
·         Meintenance dose:
Diberikan infus dalam larutan Ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. selanjutnya meintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.
·         Syarat-syarat pemberian MgSO4:
-          Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukans 10% = 1 g (10% dalam 10cc) diberikan i.v. 3 menit.
-          Refleks patella (+) kuat.
-          Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distres napas.
·         Magnesium Sulfat dihentikan bila:
-          Ada tanda-tanda intoksiskasi
-          Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir
·         Dosis teraupetik dan toksis MgSO4
-          Dosis terapeutik                      4-7 mEq/liter               4,8-8,4 mg/dl
-          Hilangnaya refleks tendon      10 mEq/liter                12 mg/dl
-          Terhentinya pernapasan          15 mEq/liter                18 mg/dl
-          Terhentinya jantung                >30 mEq/liter              > 36 mg/dl
Pemberian Magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).
è Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diasepam, atau fenitoin. 2
·         Pemberian antihipertensi
-          Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun
-          Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 mg IM setiap 2 jam.
-          Jika hidralazin tidak tersedia dapat diberikan:
è  Nifedipin 5 mg sublingual. Jika respon tidak baik setelah 10 menit, beri tambahan 5 mg sublingual;
è  Labetolol 10 mg IV, yang jika respon tidak baik setelah 10 menit, diberikan lagi labetolol 20 mg IV. 

13 April, 2012

Depresi


Definisi
Satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.

Etiologi
1)      Faktor organobiologi
·      Amin biogenic
·      Norepinefrin
·      Dopamine
·      Serotonin
2)      Faktor genetik
3)      Faktor psikososial
4)      Faktor kepribadian
5)      Faktor psikodinamik pada depresi

Epidemiologi
Gangguan depresi berat paling sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15 persen. Perempuan dapat mencapai 25 persen. Sekitar 10 persen perawatan primer dan 15 persen dirawat di rumah sakit. Pada anak sekolah didapatkan prevalensi sekitar 2 persen. Pada usia remaja didapatkan prevalensi 5 persen dari komunitas memiliki gangguan depresif ringan.
            Perempuan dua kali lipat lebih besar disbanding laki-laki. Diduga adanya perbedaan hormone, pengaryh melahirkan, perbedaan stressor psikososial dan model prilaku yang dipelajari tentang ketidak berdayaan.

Patogenesis dan Patofisiologi


Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
*      Gejala utama
1)      Afek depresif
2)      Kehilangan minat dan kegembiraan
3)      Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (ras lelah yang nyata, sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas
*      Gejala tambahan
1)      Konsentrasi dan perhatian berkurang
2)      Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
3)      Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
4)      Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
5)      Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
6)      Tidur terganggu
7)      Nafsu makan berkurang

Klasifikasi ::
·         F32.0 Episode Depresif Ringan
o   Sekurang-kurangnya harus ada dua dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas
o   Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
o   Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
o   Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang – kurangnya sekitar 2 minggu.
o    Hanya sedikit kesulitan pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukan.
o   Karakter ke lima : F32.00 = Tanpa gejala somatik dan F32.01 dengan gejala somatik

·         F32.1 Episode Depresif Sedang
o   Sekurang-kurangnya harus ada dua dari 3 gejala utama
o   Ditambah sekurang-kurangnya 3 dari gejala lainnya
o   Lama seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu
o   Mengalami kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.
Karakter ke lima : F32.10 = Tanpa gejala somatik dan F32.11 dengan gejala somatik.

·         F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik
o   Semua 3 gejala utama depresi harus ada
o   Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa gejala diantaranya harus berintensitas berat.
o   Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan.
o   Paling sedikit telah berlangsung dua minggu atau gejala amat berat dan onset sangat cepat.
o   Sangat tidak mungkin melakukan pekerjaan atau urusan rumah tangga dan  kegiatan sosial kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

·         F32.3 Episode Depresif berat dengan gejala psikotik
o   Episode depresif berat memenuhi kriteria episode depresi berat tanpa gejala  psikotik.
o   Waham, halusinasi atau stupor depresif

·         F32.8 Episode Depresif lainnya
·         F32.9 Episode Depresif YTT

Penegakan Diagnosa
1.      Anamnesis
Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dan dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.
Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)

2.      PEMERIKSAAN FISIK
                            i.      Tanda Vital :
                          ii.      Nadi
                        iii.      RR
                        iv.      Tekanan darah
                          v.      Suhu

3.      PEMERIKSAAN PSIKIATRI
                            i.      Deskripsi umum
                          ii.      Mood, afek dan perasaan
                        iii.      Bicara
                        iv.      Gangguan persepsi
                          v.      Pikiran, dll

4.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
                            i.      Dexamethasone suppression test (DST)
                          ii.      Peningkatan kortisol serum
                        iii.      Penurunan MHPG urin  dan 5-HIAA cairan secebrospinal
                        iv.      Uji stimulasi TRH
                          v.      Gangguan tidur
                        vi.      Uji tantangan stimulant

Penatalaksanaan
Psikoterapi
Tujuan tatalaksana:
*      Keselamatan pasien harus terjamin
*      Kelengkapan evaluasi diagnostik pasien harus dilaksanakan
*      Rencana terapi bukan hanya untuk gejala, tetapi kesehatan jiwa pasien ke depan juga harus diperhatikan.

Psikoterapi adalah pengobatan terpilih untuk gangguan kepribadian depresif. Pasien berespon terhadap psikoterapi berorientasi tilikan, dan karena tes realitas pasien adalah baik, mereka mampu menggali tilikan ke dalam psikodinamika penyakitnya dan memahami efeknya pada hubungan interpersonal mereka. Terapi kemungkinan berlangsung lama. Terapi kognitif membantu pasien mengerti manifestasi kognitif dan perasaan rendah diri dan pesimisme mereka. Jenis psikoterapi lain yang berguna adalah psikoterapi kelompok dan terapi interpersonal. Beberapa orang berespons terhadap tindakan menolong diri sendiri.

Farmakoterapi
Obat antidepresi bila dianggap perlu ::
Pertimbangkan pemberian antidepresan jika suasana perasaan sedih atau kehilangan minat menonjol selama 2 minggu dan 4 atau lebih gejala berikut ditemukan:
§  Kelelahan atau kehilangan tenaga
§  Konsentrasi kurang
§  Agitasi atau pelambatan gerak dan pembicaraan
§  Gangguan tidur, khususnya terbangun dini hari dan tidak bias tidur kembali
§  Pikiran tentang kematian atau bunuh diri
§  Rasa bersalah atau menyalahkan diri
§  Nafsu makan terganggu

Obat antidepresi yang diberikan :
Pada farmakoterapi digunakan obat anti depresan, dimana anti depresan dibagi dalam beberapa golongan yaitu:5
1.      Golongan trisiklik, seperti : amitryptylin, imipramine, clomipramine dan opipramol.
2.      Golongan tetrasiklik, seperti : maproptiline, mianserin dan amoxapine.
3.      Mono-Amine-Oxydase Inhibitor (MAOI)  seperti : moclobemide.
4.      Antidepresan atipikal, seperti : trazodone, tianeptine dan mirtazepine.
5.      Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitor (SSRI), seperti : sertraline, paroxetine, fluvoxamine, fluxetine dan citalopram.

Mekanisme kerja
Mekanisme kerja obat anti-depresi adalah:
·         Menghambat “re-uptake aminergic neurotransmitter”
·         Menghambat penghancuran

Efek samping obat
Efek samping obat anti-depresi dapat berupa:
·         Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun, dll)
·         Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus takikardia, dl)
·         Efek anti-adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)
·         Efek neurotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi, insomania)

Efek samping yang tidak berat (tergantung daya toleransi dari penderita), biasanya berkurang setelah 2-3 minggu bila tetap diberikan dengan dosis yang sama.
Pada keadaan overdosis/intoksikasi trisiklik dapat timbul “Atropine Toxic Syndrome” dengan gejala: eksitasi SSP, hipertensi, hiperpireksia, konvulsi, toxic confulsional state (confusion, delirium, disorientation).

Tindakan untuk keadaan tersebut:
-          Gastric lavage (hemodialisis tidak bermanfaat oleh karena obat trisiklik bersifat “protein binding” forced dieresis juga tidak bermanfaat oleh  karena “renal exrection of tree drug” rendah)
-          Diazepam 10 mg (im) untuk mengatasi konvulsi
-          Prostigmine 0,5 – 1,0 mg (im) untuk mengatasi efek anti-kolinergik (dapat diulangi setiap 30-40 menit sampai gejala mereda)
-          Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung

Pemilihan obat
Pada dasarnya semua obat anti-depresi mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping).

Nama obat
Antikolinergik
Sedasi
Hipotensi orthostatik
Ket.
Amitriptyline
Imipramine
Clomipramine
Trazodone
Maprotiline
Mianserin
Amoxapine
Tianeptine
Meclobemide
Sertraline
Paroxetine
Fluvoxamine
fluoxetine
+ + +
+ + +
+ +
+
+
+
+
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ + +
+ +
+ +
+ + +
+ +
+ +
+
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ + +
+ +
+
+
+
+
+ +
+ / -
+
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+++ = berat
++ = sedang
+ = ringan
+/- = tidak ada/ minimal sekali
= non spesifik serotonin

= spesifik serotonin

Pemilihan jenis obat anti-depresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuain efek samping terhadap kondisi pasien (usia, penyakit fisik tertentu, jenis depresi).
Mengingat profil efek samping, untuk penggunaan pada sindrom depresi ringan dan sedang yang datang berobat jalan pada fasilitas pelayanan umum kesehatan umum, pemilihan obat anti depresi sebaiknya mengikuti urutan (step care).
Step 1 : golongan SSRI (sertaline, ect)
Step 2 : golongan trisiklik (Amitriptyline, etc)
Step 3 : golongan tetrasiklik (maprotiline, etc)
              golongan “atypical” (trazodone)
              golongan MAOI (moclobemide)
Pertama-tama menggunakan golongan SSRI yang efek sampingnya sangat minimal (meningkatkan kepatuhan minum obat, bisa digunakan pada berbagai kondisi medik), spectrum efek anti-depresi luas, dan gejala putus obat minimal, serta “lethal dose” yang tinggi (>6000 mg) sehingga relatif aman.                        
Bila telah diberikan dengan dosis yang adekuat dalam jangka waktu yang cukup (sekitar 3 bulan) tidak efektif, dapat beralih ke pilihan kedua, golongan trisiklik, yang spektrum anti depresinya juga luas tetapi efek sampingnya relatif lebih berat.
Bila pilihan kedua belum berhasil, dapat beralih ketiga dengan spectrum anti depresi yang lebih sempit, dan juga efek samping lebih ringan dibandingkan trisiklik, yang teringan adalah golongan MAOI.
Disamping itu juga dipertimbangkan bahwa pergantian SSRI ke MAOI membutuhkan waktu 2-4 minggu istirahat untuk “washout period” guna mencegah timbulnya “serotonin malignant syndrome”.

Pemberian Dosis ::
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
·         onset efek primer (efek klinis)                : sekitar 2-4 minggu
·         efek sekunder (efek samping)                : sekitar 12-24 jam
·                                                                                                                        waktu paruh                                           : 12-48 jam (pemberian 1-2 kali perhari).

Ada lima proses dalam pengaturan dosis, yaitu:
1.      Initiating Dosage (dosis anjuran), untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II, 50 mg/hari pada hari III dan IV, 100 mg/hari pada hari V dan VI.
2.      Titrating Dosage (dosis optimal), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II), kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari.
3.      Stabilizing Dosage (dosis stabil), dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan.
4.      Maintining Dosage (dosis pemeliharaan), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis pemeliharaan ½ dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari.
5.      Tapering Dosage (dosis penurunan), selama 1 bulan. Kebalikan dari initiating dosage. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari à 100 mg/hari selama 1 minggu, 100 mg/hari à 75 mg/hari selama 1 minggu, 75 mg/hari à 50 mg/hari selama 1 minggu, 50 mg/hari à 25 mg/hari selama 1 minggu.
Dengan demikian obat anti depresan dapat diberhentikan total. Kalau kemudian sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya.

Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one hour before sleep), untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan.
Pemberian obat anti depresi dapat dilakukan dalam jangka panjang oleh karena “addiction potential”-nya sangat minimal.

Kegagalan terapi
Kegagalan terapi pada umumnya disebabkan:
·         Kepatuhan pasien menggunakan obta (compliance), yang dapat hilang oleh karena adanya efek samping, perlu diberikan edukasi dan informasi
·         Pengaturan dosis obat belum adekuat
·         Tidak cukup lama mempertahankan pada dosis minimal
·         Dalam menilai efek obat terpengaruh oleh presepsi pasien yang tendensi negative, sehingga penilaian menjadi “bias”.

Kontraindikasi
Kontraindikasi obat anti depresan yaitu:
·           Penyakit jantung koroner, MCI, khususnya pada usia lanjut
·           Galukoma, retensi urin, hipertofi prostat, gangguan fungsi hati, epilepsi
·           Pada penggunaan obat lithium, kelainan fungsi jantung, ginjal dan kelenjar tiroid
Wanita hamil dan menyusui tidak dianjurkan menggunakan TCA, resikoteratogenik besar (khususnya trimester 1) dan TCA dieksresi melalui ASI.

o   ECT; terapi untuk depresi berat.
o   Terapi Simptomatik; terapi untuk mengurangi penderitaan pasien dengan berbagai gejala yang mengganggu kualitas hidupnya.

Komplikasi
·         Menurunkan kualitas hidup
·         Mencetuskan dan memperlambat penyembuhan atau memperberat penyakit fisik
·         Meningkatkan beban ekonomi

Prognosis
Prognosis baik : jika episode ringan, tidak ada gejala psikotik, singkatnya rawat inap, indikator psikososial meliputi mempunyai teman akrab selama masa remaja, fungsi keluarga stabil, lima tahun sebelum sakit secara umum funsi social baik. Sebagai tambahan, tidak ada komorbiditas dengan gangguan psikiatri lain, tidak lebih dari sekali rawat inap dengan depresi berat, onsetnya awal pada usia lanjut.
Prognosis buruk : depresi berat bersamaan dengan distmik, penyalahgunaan alcohol dan zat lain, ditemukan gejala gangguan cemas, ada riwayat lebih dari sekali episode depresi sebelumnya.
  
  
Daftar Pustaka
1.      Soewadi. Simtomatologi Dalam Psikiatri. Yogyakarta: MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM; 1999. Hal : 51
2.      Kaplan H.I, Sadok B.J. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Jakarta: Widya Medika; 1998. Hal : 227-229
3.      Kaplan H.I, Sadok B.J. Sinopsis Psikiatri. Edisi ke-7. Jilid I. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. Hal : 777-832
4.      Malim Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkasan PPDGJ-III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya; 2001. Hal : 64-65
5.      Maslim Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya; 1999. Hal : 11, 22-28
6.      Guyton, Arthur C, dan John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007.Hal : 777-779